Cell Death Max Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的进展

荷尔蒙阻塞病患（ADT）引发的腺癌（PCa）多时会适应性（CRPC）发展必须轻微的因素PCa病症的与世隔绝质量和求生。越发多的证据断定长非编码RNAs（lncRNAs）在腺癌症起始和十分困难中具有重要的主导作用。然而，lncRNAs参与PCa十分困难和病患适应性转化成上都的遗传功能仍旧不清楚。

最近，有分析人员见到一个长非编码RNA LINC00675在荷尔蒙不敏感PCa细胞系和CRPC病症中上调，进而促使体内和体外试验性PCa的十分困难。LINC00675的敲除必须明显的抑制的形成并消退PCa细胞对恩杂鲁胺的适应性。从功能上讲，LINC00675必须并不需要调控荷尔蒙特异性（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并并不需要融合到AR来阻塞其泛素化过程。同时，LINC00675必须与GATA2的mRNA融合并稳定其表达出来水平，GATA2在AR接收机简而言之中起着共激活因子的主导作用。明显的是，分析人员通过用作恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义化学合成（ASO）处理皮下异种种植静态见到，靶向LINC00675必须对荷尔蒙阻塞不敏感静态转化成益处。

LINC00675必须促使腺癌（PCa）发展

LINC00675必须促使多时会适应性

最后，分析人员反驳，他们的见到阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收机简而言之是CRPC病症潜在的病患抗肿瘤。

原始出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020