Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过小分子hepaCAM促进癌的侵袭和转移

乳癌（PCa）作为年长者中会最常见的恶性之一，由于中会期腹泻轻微及隐匿性，大多数的病例病症时已为兼具转回性的晚期。尽管目前PCa的化疗取得了许多进展，但乔尔他赛（docetaxel）并不能有效率改善转回性患者的HRS。越来越多的学术研究着手评估乔尔他赛与其他药物联合化疗的效用。

因此，学术研究促进PCa转回的潜在机制将更容易未确定该传染病的原先HRS圣万或化疗特异性。随着激活组学的拓展，长非区块RNA（lncRNA）已被得出结论与的时有发生拓展和转回相关。且在PCa肝细胞系和临床样品中会已认定不止一些诱发解读的lncRNA，这些lncRNA或许在PCa的病症机理中会起着起着。

lncRNA HOTAIR（HOX激活如前所述RNA）已被推测在的时有发生拓展和转回中会起着至关重要的依赖性。然而其如何促进PCa的转回和蹂躏仍不清楚。

HOTAIR在乳癌中会高解读且与H3K27me3和hepaCAM高度相关

该学术研究通过免疫组化、免疫荧光、实时荧光系统性PCR和免疫印迹等方法认定HOTAIR与PCa中会hepaCAM（肝肝细胞粘附分子）的亲密关系。并学术研究了HOTAIR对hepaCAM和MAPK级联闭环的调节依赖性以及在PCa转回中会的起着。

敲除HOTAIR显著降低PCa肝细胞的蹂躏性和转回性

学术研究人员推测，在PCa患者的肾脏和民间组织中会，HOTAIR的解读高度与hepaCAM呈严重威胁。因此，hepaCAM被未确定为HOTAIR的新型靶DNA，对PCa的蹂躏性起至关重要的依赖性。更进一步学术研究说明了，HOTAIR通过将PRC2募集到hepaCAM组蛋白上，诱发高标准的H3K27me3剪裁和MAPK闭环的诱发激活，之后可抑制hepaCAM的解读。敲除HOTAIR和可抑制EZH2的解读均需通过可抑制MAPK级联闭环来诱发hepaCAM的重新解读，并削弱PCa肝细胞的蹂躏和转回灵活性。

总而言之，该学术研究表明，HOTAIR可通过降低hepaCAM对MAPK级联闭环的生物活性来促进PCa的蹂躏和转回依赖性。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一闭环或可成为晚期乳癌的化疗和HRS的潜在特异性。

原始不止处：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).