Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》独家解密潜在机制 “铁幸存者”

随着越来越多的人逐渐意识到明目的重要普遍性，大多数人更多地选择进食不高密度糖类来替代高密度糖类，以减缓中风心血管肝癌的后果。美国膳食指南促请：如果用不高密度糖类替代高密度糖类，每天进食的高密度糖类少于卡路里总进食量的10%。 亦同，《Cell Press》的一篇数据分析从“炭致死”的机制会合，探究了在清秀隐杆硅藻（C. elegans）的卵巢和人细胞内中会，细胞内炭、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和内源普遍性烯丙基颊两者之间的人关系。并且提出了一种潜在的疗法肝癌的方法，即依靠DGLA特异普遍性抑止炭致死的特点，将外源普遍性DGLA与催化反应促炭致死抑止剂结合杀害细胞内。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓炭致死？ 炭致死（Ferroptosis）在2012年被首次提出，它是一种炭依赖普遍性范例的非增生普遍性细胞内致死，其特征为细胞内致死步骤中会随之而来着大量的炭离子翻倍和颊质腈。大量数据分析发现，Ferroptosis与骨骼肌肝癌、癌细胞内、栓塞便浸润重击普遍性肝癌、肾重击及炭代谢肝癌等肝癌密切相关。 炭致死机制 二、Ferroptosis与DGLA和内源普遍性烯丙基颊两者之间的人关系 饮食中会的颊质会影响发育、精子的稳定状态和某些肝癌，但人们对膳食中会的糖类与细胞内糖类两者之间的密切联系大不相同。而本数据分析发现： DGLA可以抑止掀起硅藻清秀隐杆硅藻（C. elegans）的卵巢的Ferroptosis和早产，而且特异普遍性地抑止人细胞内中会的Ferroptosis。而当缺少内源普遍性烯丙基颊可避免炭依赖普遍性的细胞内致死。 结果发现，当用多不高密度糖类酸和抗氧化剂抑制剂ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA共处理步骤的步骤中会，Ferroptosis和细胞内增生均被激活，而Fer-1能显然逆转DGLA惹来的ced-3突变体的早产普遍性，说明DGLA可以抑止清秀隐杆硅藻（C. elegans）卵巢中会的Ferroptosis。 Fer-1调节DGLA抑止的卵巢致死 当然，我们最关心的还是DGLA对人细胞内的影响，数据分析发现，DGLA显然是通过直接调节膜磷颊酰化作用来抑止Ferroptosis。与催化反应胱氨酸阻断剂erastin相较，DGLA抑止的致死步骤较为困难重重，显然因为细胞内并不需要吸收糖类酸并将其掺入细胞内磷颊中会才能抑止。 (A) 细胞内随时间的致死；(B) 热图，辨识在DGLA ( 500或250 mM ) 与乙醇印证生长6每隔后，各种颊类糖类酸组成的相对个数变化 本数据分析根据多不高密度糖类酸与炭致死的人关系，提出将DGLA与催化反应炭致死抑止剂联用，可抑止细胞内以及精子其他敏感细胞内惹来Ferroptosis，这显然是一种有效疗法肝癌的有潜质的数据分析方向。在预防以及有效疗法肝癌的道路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，膳食多不高密度糖类酸与肥胖症人关系密切，很强重要的数据分析价值。同时，身体的肥胖症不仅与最大化饮食有关，而且也和有质量的清醒、规律的运动以及定期体检等等相关。 原始出处：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020